Em Novembro de 2003, os pesquisadores norte-americanos Paul Cox, Sandra Banack e Susan Murch publicaram na Revista de Ecologia da PNAS (PNAS, 100, 23: 13380-13383) um trabalho que associava o complexo de doenças neurodegenerativas: esclerosis/Parkinson e demência com a presença cumulativa de um aminoácido modificado o b - metilamino – L – alanina (BMAA) nos ecossistemas da Ilha de GUAM. A ilha de GUAM uma das muitas ilhas da Micronésia, tem nos hábitos da sua população nativa, os chamorros, a  causa principal do alto risco e disseminação da doença segundo apresentado pelo trabalho. As cianobactérias do gênero Nostoc presentes na Ilha, quando de vida livre acumulariam até 0,3 mg/g de BMAA no seu peso celular. No entanto quando em simbiose nas raízes coraloides de Cycas, a concentração de BMAA sobe para até 37 mg/g de peso seco da planta. O BMAA pode entretanto acumular–se nas frutas da Cycas em valores de até 1.161 mg/g de peso seco. Os morcegos locais (chamados de “raposas voadoras”) alimentam-se dos frutos da planta e podem acumular até 3.556mg de BMAA por grama de peso seco. Aqueles morcegos do gênero Pteropus mariannus são comidos pela população local, os chamorros, muitas vezes por semana. O prato predileto da população é uma receita de morcegos com creme de coco.

 

Embora na árvores cicadeas o BMAA é proposto como uma defesa contra a herbivoria, os chamorros preparam também suculentas tortas e pudins usando os seus frutos. Em 1991, Spencer e colaboradores (Neurology 41, 62-66, 1991) já sugeria que o BMAA poderia ser acausa principal das freqüentes e progressivas doenças degenerativas: Parkinson, demencia e esclerose, que aumentavam em ocorrência na população de GUAM. Contra isto, Duncan e colaboradores (J. Pharmacol Exp. Ther. 258, 27-35, 1991) argumentou que as quantidades de farinhas com as sementes e frutos de Cycas ingerida diariamente deveria ser muito alta para aproximar-se a uma dose de efeito mensurável epidemiologicamente. A última fonte que completaria os níveis esperados à magnificação biológica veio da alimentação com os morcegos. Espécies do morcego analisadas em Museus provaram acumular altas concentrações de BMAA (Neurology 61, 387-389, 2003). Seis pacientes que morreram como vitimas de Esclerosis/Parkinson e Demencia apresentarm médias de 6 mg BMAA/g de peso seco do tecido do córtex frontal. Adicionalmente, 2 pacientes do Canadá que também morreram da doença de Alzheimer apresentaram 6,6 mg/g de peso seco de BMAA no tecido do cérebro. Como controle, 13 indivíduos que morreram sem apresentar sintomas de neurodegeneração, não apresentaram BMAA em seu cérebro.

 

Em 2005, o grupo de Cox associou-se com especialistas em cianobactérias (PNAS: 5, 5074-5078, 2005) e resolveram promover uma avaliação criteriosa dos conteúdos de BMAA em cepas de Nostoc isoladas de diversas simbioses com plantas do gênero Cycas e Gunnera e liquens dos gên. Peltigera Anthoceros. Nesses, os níveis de BMAA oscilaram de não detectáveis a 1.671 mg/g de peso seco. Outras cepas de cianobactérias, isoladas de diversos paises, inclusive produtoras de florações em corpos d' água,não escaparam ao “screening”. Entre essas, alguns gêneros responsáveis por eventos de HABs (Harmful Algal Blooms) como Cylindrospermopsis, Microcystis e Planktothrix, apresentam valores de 6.478, 6 e 318 mg/g de peso seco, respectivamente. Outras responsáveis pelos fenômenos de marés vermelhas ( “red tides “) nas costas Oceânicas como Trichodesmiumapresentaram níveis de BMAA de até 145mg/g de peso seco.

 

Não existem estudos para as cepas brasileiras destes gêneros. Assim urge que grupos de cianobacteriologistas locais acelerem a implantação de métodos de análise de BMAA nas amostras das florações brasileiras e possam, contando com o apoio de neurologistas e epidemiologistas, verificar frente as autoridades de saúde brasileiras níveis de risco e exposição da população brasileira a estes compostos, além das já conhecidas hepato- e neurotoxinas analisadas de rotina nas águas de abastecimento do País (vide Programa AGUAAN neste mesmo site).